O
tecido adiposo não funciona apenas como depósito de células gordurosas como se
pensava, e sim como uma verdadeira glândula endócrina. Esse tecido produz
muitos hormônios, dentre eles a leptina.
A leptina é o produto do gene da
obesidade (ob) que é expresso nos adipócitos. Estudos em roedores sugeriram que
a leptina age como um fator de sinalização do tecido adiposo para o sistema
nervoso central, regulando a ingestão alimentar e o gasto energético e, assim,
fazendo a homeostase do peso corporal e mantendo constante a quantidade de
gordura.
O alvo principal do hormônio é o cérebro, particularmente uma área
chamada hipotálamo, sendo que a sua função é a de informar ao cérebro que o
corpo tem gordura armazenada suficiente e que, por isso, não precisa mais comer
e pode queimar calorias em um ritmo normal. Por isso esse hormônio tem sido relacionado com a obesidade.
FONTE: http://www.uam.es/ss/Satellite/es/1234886344485/1242664646412/notcientifica/notCientific/La_leptina_en_la_infancia:_una_hormona_clave_para_el_desarrollo_de_enfermedades_metabolicas_en_la_ed.htm
A
leptina é também regulada por outros fatores que não a massa do tecido adiposo,
nutricionais e hormonais. Assim, alterações agudas no balanço energético
regulam a expressão da leptina e os correspondentes níveis circulantes. Assim,
aumento na ingestão de hidrates de carbono induz uma elevação da leptina
(secundária a hiperinsulinemia) em aproximadamente 40% nas primeiras 12 horas
na ausência de alterações no peso corporal. Por outro lado, a ingestão
isocalórica de gordura induz uma redução da leptina. O jejum prolongado induz
uma queda na leptinemia em desproporção com as variações da massa de tecido
adiposo.
Em seres humanos obesos, quanto maior
a quantidade de tecido adiposo, maiores os níveis de leptina circulantes.
Esse achado é paradoxal, já que níveis elevados de leptina deveriam diminuir o
apetite e aumentar o gasto energético. Assim, de forma similar ao que ocorre em
alguns indivíduos com diabetes mellitus, em que os níveis de insulina estão
aumentados, é provável a ocorrência de um aumento da resistência
periférica à leptina em seres humanos com obesidade.
Esse paradoxo tem sido explicado por numerosas
mecanismos celulares. Um mecanismo plausível envolve um possível defeito
no transporte da leptina através da barreira hematoencefálica. A menor
expressão de receptores da leptina em indivíduos com obesidade associada à
ingestão de dietas ricas em gorduras também pode ser uma explicação, enquanto
um possível papel facilitador da obesidade, exercido pelos corticosteróides
continua especulativo.
FONTE:https://www.google.com.br/search?=leptina&biw=1366&bih=623&source=lnms&tbm=isch&sa=X&sqi=2&ved
Juliana Lima, Aluna de Medicina da Uninassau.
Referências:
WAJCHENBERG, Bernardo Léo. Tecido adiposo como glândula endócrina. Arq
Bras Endocrinol Metab, São Paulo , v. 44, n. 1, p.
13-20, Feb. 2000
http://comeceaemagrecer.com.br/leptina/
http://biobioobesidade.blogspot.com.br/2009/05/leptina-e-obesidade.html
http://www.uftm.edu.br/nutro/html/Leptina.html
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